LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR) PADA ANAK

LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)

1.        Defenisi Penyakit jantung rematik merupakan gejala sisa dari Demam Rematik (DR) akut yang juga merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia.

2.        Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang. Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara lain :

a.    Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga

b.    Umur DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur  kurang dari 2 tahun.

c.    Kedaan social Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang, perumahan buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab, dan gizi serta kesehatan yang kurang baik. di Musim
Di Negara-negara dengan 4 musim, terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan Agustus – September.

d.   Dsitribusi daerah

e.    Serangan demam rematik sebelumnya. Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus beta-hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR.

3.        Patofisiologi
Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), DR terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard.
Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.

4.        Manifestasi Klinik
Dihubungkan dengan diagnosis, manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan minor.

a.         Manifestasi Mayor

1)        Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.

2)        Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.

3)        Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.

4)        Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.

b.        Manifestasi Minor Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten, antralgia, nyeri abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.

5.        Pemeriksaan Diagnostik/peninjang

a.       Pemeriksaan darah

1)        LED tinggi sekali

2)        Lekositosis

3)        Nilai hemoglobin dapat rendah

b.      Pemeriksaan bakteriologi

1)        Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.

2)        Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.

c.         Pemeriksaan radiologi Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

6.      Diagnosis
Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi. Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut manifestasi kliniknya, misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. Adanya dua kriteria mayor, atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam rematik akut, jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya.

7.      Komplikasi

a.         Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

b.        Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

8.         Pengobatan/penatalaksanaan
Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :

a.       Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b.      Obat anti rematik Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

c.       Diet Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d.      Istirahat
Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

e.       Obat-obat Lain Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

KONSEP KEPERAWATAN

1.        Pengkajian
Lakukan pengkajian fisik rutin Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus antesenden.
Observasi adanya manifestasi demam rematik.

2.        Diagnosa Keperawatan

a.       Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium

b.      Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit.

c.       Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

d.      Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.

3.        Rencana Keperawatan

a.       Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium
Tujuan : Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung.
Intervensi Rasional

1)      Beri digoksin sesuai instruksi, dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas.

2)      Kaji tanda- tanda toksisitas digoksin (mual, muntah, anoreksia, bradikardia, disritmia) Seringkali diambil strip irama EKG
Jamin masukan kalium yang adekuat Observasi adanya tanda-tanda hypokalemia

3)      Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi Dapat meningkatkan curah jantung Untuk mencegah terjadinya toksisitas

4)      Mengkaji status jantung Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin

b.        Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit.

Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 37’ C) Intervensi Rasional
Kaji saat timbulnya demam

1)      Observasi tanda-tanda vital : suhu, nadi, TD, pernafasan setiap 3 jam Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh. Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukan

2)      Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan

3)      Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5 – 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnya

4)      Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis

5)      Berikan antipiretik sesuai dengan instruksi Dapat diidentifikasi pola/tingkat demam

6)      Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien Penjelasan tentang kondisi yang dilami klien dapat membantu mengurangi kecemasan klien dan keluarga
Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatif

7)      Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuhan klien di RS Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak

8)      Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh, pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuh

Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal

c.       Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, klien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan.

Intervensi Rasional

1)      Kaji faktor-faktor penyebab

2)      Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup

3)      Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering, jika tidak muntah teruskan

4)      Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntah

5)      Ukur BB setiap hari

6)      Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien

Penentuan factor penyebab, akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya
Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi

untuk mengkonsumsi makanan Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah

BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi
Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi klien

d.      Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang

Intervensi Rasional

1)      Kaji tingkat nyeri yang dialami klien dengan memberi rentang nyeri (1-10), tetapkan tipe nyeri dan respon pasien terhadap nyeri yang dialami

2)      Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri

3)      Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang

4)      Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan keluarga)

5)      Berikan kesempatan pada klien untuk berkomunikasi dengan teman/ orang terdekat

6)      Berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi Untuk mengetahui berapa tingkat nyeri yang dialami

7)      Reaksi pasien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor begitupun juga respon individu terhadap nyeri berbeda dab bervariasi Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternal
Dengan melakukan aktifitas lain, klien dapat sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami

8)      Tetap berhubungan dengan orang-orang terdekat/teman membuat pasien gembira / bahagia dan dapaty mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri

9)        Mengurangi nyeri dengan efek farmakologik

DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer,dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Jakarta.

Smeltzer Bare, dkk. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.

Wong Donna L. 2015. Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta

LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI FALLOT

LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI FALLOT

I. Pendahuluan

Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.

Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien Tetralogi fallot didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat.

II. Pengertian

Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.

Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.

III. Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :

Faktor endogen

· Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom

· Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

· Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

Faktor eksogen

· Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu)

· Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

· Pajanan terhadap sinar -X

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

IV. Pemeriksaan diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.

b. Radiologis

Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.

c. Elektrokardiogram

Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal

d. Ekokardiografi

Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru

e. Kateterisasi

Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

V. Web of causation/hubungan sebab akibat

Orang tua

Anak

MRS

Terpapar faktor endogen & eksogen selama kehamilan trimester I-II

Kelainan jantung kongenital sianotik : tetralogi fallot

Stenosis pulmonal

Defek septum ventrikel

Overiding aorta

Tek. sistolik puncak ventrikel kanan = kiri

Pirau kanan --kiri

Obstruksi >>> berat

Obstruksi aliran darah keluar vent kanan

¯Aliran darah paru

Aliran darah aorta ­­

· PK : syok hipovolemik

· Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit

· Gangguan perfusi jaringan

¯O2 dlm darah

Hipoksemia

Sesak

Sianosis (blue spells)

· Ggn nutrisi kurang dr keb

· Intoleransi aktivitas tubuh

· Gangguan pola nafas

· Gangguan pertumbuhan & perkembangan

¯O2 di otak

¯kesadaran

kejang

· Perubahan perfusi jar serebral.

· Ggn integritas kulit.

· Risiko cedera

polisitemia

Trombosis

Perdarahan

PK : embolisme paru

Kelemahan tubuh

Bayi/anak cepat lelah :

jika menetek,berjalan, beraktifitas

Hipertrofi

vent kanan

Percampuran darah kaya O2 dg CO2

Hipoksia & laktat ↑

Asidosis metabolik

kompensasi

Jangka panjang sirkulasi kolateral

· Gangguan pertukaran gas

· PK.Hipoksemia

· Krg pengetahuan ortu : diagnostik,prognosis&perawatan

· Takut pada anak

· Kecemasan anak

· Krg pengetahuan klg ttg cara merawat anak dg asma

· Kecemasan orang tua,perubahan proses keluarga, koping keluarga inefektif

VI. Komplikasi

a. Trombosis pulmonal

b. CVA trombosis

c. Abses otak

d. Perdarahan

e. Anemia relatif

VII. Proses keperawatan

a. Pengkajian keperawatan

1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi).

2. Riwayat tumbuh

Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.

3. Riwayat psikososial/ perkembangan

3.1 Kemungkinan mengalami masalah perkembangan

3.2 Mekanisme koping anak/ keluarga

3.3 Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

4. Pemeriksaan fisik

4.1 Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah tumbuh.

4.2 Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.

4.3 Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.

4.4 Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.

4.5 Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi

4.6 Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.

4.7 Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan

4.8 Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik

5. Pengetahuan anak dan keluarga :

5.1 Pemahaman tentang diagnosis.

5.2 Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis

5.3 Regimen pengobatan

5.4 Rencana perawatan ke depan

5.5 Kesiapan dan kemauan untuk belajar

Tatalaksana pasien tetralogi fallot

Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :

1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah

2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.

3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis

4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :

5. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.

6. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif

7. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.

Lakukan selanjutnya

Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik

Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi

Hindari dehidrasi

b. Diagnosa keperawatan

Setelah pengumpulan data, menganalisa data dan menentukan diagnosa keperawatan yang tepat sesuai dengan data yang ditemukan, kemudian direncanakan membuat prioritas diagnosa keperawatan, membuat kriteria hasil, dan intervensi keperawatan.

1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian darah ke pulmonal

2. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung

3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi (anoxia kronis , serangan sianotik akut)

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan

5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

6. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

7. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang diagnosis/prognosis penyakit anak

8. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial sekunder abses otak, CVA trombosis

Contoh rencana keperawatan

1. Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung

Tujuan

Anak dapat mempertahankan kardiak output yang adekuat.

Kriteria hasil

Tanda-tanda vital normal sesuai umur

Tidak ada : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi,mur-mur

Pasien komposmentis

Akral hangat

Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas

Capilary refill time < 3 detik

Urin output 1-2 ml/kgBB/jam

Intervensi

1) Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan

2) Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh

3) Observasi adanya serangan sianotik

4) Berikan posisi knee-chest pada anak

5) Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi

6) Monitor intake dan output secara adekuat

7) Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan aktivitas

8) Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

9) Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia

10) Kolaborasi pemberian oksigen

11) Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

Tujuan:

Anak menunjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Kriteria hasil :

· Tanda vital normal sesuai umur

· Anak mau berpartisipasi dalam setiap kegiatan yang dijadwalkan

· Anak mencapai peningkatan toleransi aktivitas sesuai umur

· Fatiq dan kelemahan berkurang

· Anak dapat tidur dengan lelap

Intervensi

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batas

6. Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan ADL dan dukung kearah kemandirian anak sesui dengan indikasi

7. Jadwalkan aktivitas sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan

Tujuan : anak dapat makan secara adekuat dan cairan dapat dipertahankan sesuai dengan berat badan normal dan pertumbuhan normal.

Kriteria hasil :

· Anak menunjukkan penambahan BB sesuai dengan umur

· Peningkatan toleransi makan.

· Anak dapat menghabiskan porsi makan yang disediakan

· Hasil lab tidak menunjukkan tanda malnutrisi. Albumin,Hb

· Mual muntah tidak ada

· Anemia tidak ada.

Intervensi :

1. Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan.

2. Catat intake dan output secara akurat

3. Berikan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan ( menggunakan terapi bermain)

4. Berikan perawatan mulut untuk meningktakan nafsu makan anak

5. Berikan posisi jongkok bila terjadi sianosis pada saat makan

6. gunakan dot yang lembut bagi bayi dan berikan waktu istirahat di sela makan dan sendawakan

7. gunakan aliran oksigen untuk menurunkan distress pernafasan yang dapat disebabkan karena tersedak

8. berikan formula yang mangandung kalori tinggi yang sesuaikan dengan kebutuhan

9. Batasi pemberian sodium jika memungkinkan

10. Bila ditemukan tanda anemia kolaborasi pemeriksaan laboratorium

VIII. Penutup

Tepatnya penganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelansungan hidup anak mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TF bahkan dapat menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena itu perawat harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang baik agar dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan.

IX. Daftar Pustaka

1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI

2. Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak

3. Carpenito J.Lynda,2001,Diagnosa Keperawatan,edisi 8,Jakarta,EGC

4. Colombro Geraldin C,1998,Pediatric Core Content At-A- Glance,Lippincott-Philladelphia,New York

5. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta

6. Ngastiah.1997.Perawatan Anak Sakit, Jakarta,EGC

7. Nelson, 1992. Ilmu Kesehatan anak,Jakarta, EGC

8. Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC

9. Samik Wahab, 1996. Kardiologi anak Nadas, Gadjah Mada Ununiversity Press, yogyakarta,Indonesia

10. Sudigdo & Bambang.1994,Buku Ajar kardiologi Anak,Jakarta,IDAI

11. Sharon,Ennis Axton (1993), Pediatric care plans,Cumming Publishig Company,California

12. Whaley and Wong, 1995, Essential of Pediatric Nursing,Cv.Mosby Company,Toronto

Laporan Pendahuluan Sindrom Nefrotik

1.Pengertian

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.

2.Anatomi fisiologi

a.AnatomiGinjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).b.Fisiologi ginjalTelah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.1)Faal glomerolusFungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.2)Faal TubulusFungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :a)1-2 hari : 30-60 mlb)3-10 hari : 100-300 mlc)10 hari-2 bulan : 250-450 mld)2 bulan-1 tahun : 400-500 mle)1-3 tahun : 500-600 mlf)3-5 tahun : 600-700 mlg)5-8 tahun : 650-800 mlh)8-14 tahun : 800-1400 ml3)Faal Tubulus ProksimalTubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.4)Faal loop of henleLoop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentesMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

3.Etiologi

Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :

a.Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternalb.Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)(Arif Mansjoer,2000 :48

4.Insiden

a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatanc.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahund.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anake.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002 : 334)

5.Patofisiologi

a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasmad.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

6.Manifestasi klinik

a.Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.b.Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusac.Pucatd.Hematurie.Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.f.Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.g.Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).

7.Pemeriksaan diagnostik

a.Uji urine1)Protein urin – meningkat2)Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria3)Dipstick urin – positif untuk protein dan darah4)Berat jenis urin – meningkatb.Uji darah1)Albumin serum – menurun2)Kolesterol serum – meningkat3)Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)4)Laju endap darah (LED) – meningkat5)Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.c.Uji diagnostikBiopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

8.Penatalaksanaan Medik

a.Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/harib.Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.c.Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :1)Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.2)Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggud.Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksie.Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital(Arif Mansjoer,2000 : 488 )

9.Komplikasi

a.Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.b.Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.c.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.d.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).

Konsep Dasar Keperawatan

Asuhan Keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan untuk meningkatkan, mencegah dan memulihkan kesehatan.Proses Keperawatan merupakan susunan metode pemecahan masalah yang meliputi pengkajian keperawatan, identifikasi/analisa maslah (diagnosa Keperawatan), perencanaan, implementasi dan evaluasi yang masing-masing berkesinambungan serta memerlukan kecakapan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Hidayat,2004.hal.95)

1.Pengkajian.Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :a.Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edemab.Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.c.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :1) Penambahan berat badan2) Edema3) Wajah sembab :a)Khususnya di sekitar matab)Timbul pada saat bangun pagic)Berkurang di siang hari4) Pembengkakan abdomen (asites)5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)6) Pembengkakan labial (scrotal)7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :a)Diareb)Anoreksiac)Absorbsi usus buruk Pucat kulit ekstrim (sering)9) Peka rangsang10) Mudah lelah11) Letargi12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun13) Kerentanan terhadap infeksi14) Perubahan urin :a)Penurunan volumeb)Gelapc)Berbau buahd.Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium serum.2.Penyimpanan Kebutuhan Dasar Manusia3.Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritasa.Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.1)TujuanPasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan yang tepat)2)Intervensib)Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.c)Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).Rasional : mengkaji retensi cairand)Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata.Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.e)Atur masukan cairan dengan cermat.Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkanf)Pantau infus intra venaRasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkang)Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuriah)Berikan diuretik bila diinstruksikan.Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.b.Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema1)TujuanKlien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada2)Intervensia)Pantau tanda vitalRasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairanb)Kaji kualitas dan frekwensi nadiRasional : untuk tanda shock hipovolemikc)Ukur tekanan darahRasional : untuk mendeteksi shock hipovolemikd)Laporkan adanya penyimpangan dari normalRasional : agar pengobatan segera dapat dilakukanc.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.1)TujuanTuidak menunjukkan adanya bukti infeksi2)Intervensia)Lindungi anak dari kontak individu terinfeksiRasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektifb)Gunakan teknik mencuci tangan yang baikRasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksic)Jaga agar anak tetap hangat dan keringRasiona;l : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasand)Pantau suhu.Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksie)Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksiRasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksid.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.1)TujuanKulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi2)Intervensia)Berikan perawatan kulitRasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulitb)Hindari pakaian ketatRasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekanc)Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehariRasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat tenund)Topang organ edema, seperti skrotumRasional : unjtuk menghilangkan aea tekanane)Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baikRasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam sajaf)Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai kebutuhanRasional : untuk mencegah terjadinya ulkuse.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan1)TujuanPasien mendapatkan nutrisi yang optimal2)Intervensia)Beri diet yang bergiziRasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anakb)Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroidRasinal : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu makan anakc)Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makanRasional : agar anak lebih mungkin untuk makand)Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnyaRasional : untuk merangsang nafsu makan anake)Beri makanan spesial dan disukai anakRasional : untuk mendorong agar anak mau makanf)Beri makanan dengan cara yang menarikRaional : untuk menrangsang nafsu makan anakf.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan1)TujuanAgar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas yang sesuai dengan minat dan kemampuan anak.2)Intervensia)Gali masalah dan perasaan mengenai penampilanRasional : untuk memudahkan kopingb)Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edemaRasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan terhadap kondisinyac)Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktifRasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasid)Beri umpan balik posisitfRasional : agar anak merasa diterimag.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan1)TujuanAnak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat2)Intervensia)Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebatRasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edemab)Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasiRasional : ambulasi menyebabkan kelelahanc)Rencanakan dan berikan aktivitas tenangRasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang dapat menyebabkan kelelahand)Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelahRasional : mengadekuatkan fase istirahat anake)Berikan periode istirahat tanpa gangguanRasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya

h.Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius1)TujuanPasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat2)Intervensia)Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukunganRasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluargab)Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatanRasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang dilakukanc)Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur dan terapi yang dianjurkan, serta prognosanyaRasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknyad)Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga tentang penyakit dan terapinyaRasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadape)Ulangi informasi sesering mungkinRasional : untuk memfasilitasi pemahamanf)Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnyaRasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang yang terdekat dengan anakg)Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepatRasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya. (Donna L Wong,2004 : 550-552).

Sumber:1.Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta2.Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta3.Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UH : Makssar4.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta5.Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta6.Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta